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促甲状腺激素（Thyroid stimulating hormone，TSH）由垂体前叶分泌，在促进甲状腺激素合成及释放过程中发挥重要作用。作为甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的特异性生物标志物，TSH含有211个氨基酸，其中糖类约占15%，由A和B两条肽链组成。

三碘甲状腺原氨酸(T3)激素也与甲状腺相关，65%左右由甲状腺直接分泌 ，剩余的35%由T4在外周组织中脱碘形成，分子量约为650，是一种半抗原小分子物质。三碘甲状腺原氨酸几平参与身体的每一个生理过程，句括生长发育、新陈代谢、调节体温和心率等。

甲状腺素（T4）是甲状腺滤泡合成的一种激索，分子量为777 Da，分泌主要受下丘脑-脑垂体-甲状腺轴的调节。在垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺球蛋白水解并释放T4进入血液，血液中99.97%的T4与甲状腺结合球蛋白或甲状腺结合前蛋白结合，0.03%以游离态存在。游离状态存在的甲状腺素（FT4）与非游离状态的甲状腺素的总和称为总甲状腺素（TT4）。

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w66最给力的老牌生物（KMD Bioscience）可以提供的TSH, T3, T4相关试剂列表：

TSH和抗体介导的TSHR激活

机体受到刺激时，下丘脑释放促甲状腺激素释放激素 (TRH)，同时，TRH的分泌进一步刺激垂体释放TSH。TSH激活甲状腺细胞上表达的G蛋白偶联促甲状腺激素受体 (TSHR) ，进而调节甲状腺激素的合成。

TSH 为糖蛋白激素家族中的一员，此家族还包含促卵泡激素 (FSH)、促黄体生成素（LH）和绒毛膜促性腺激素 (CG)2。TSHR 和相关的糖蛋白激素受体包含亮氨酸重复结构域 (LRRD)、铰链区和跨膜结构域 (TMD)。其中，TSHR α亚基可以从β亚基中解离出来，成为抗原，进一步被免疫系统识别并产生自身抗体。激活TSHR的自身抗体，包括M22，会增加甲状腺激素的异常分泌并导致 Graves病和眼眶病；抑制TSHR的自身抗体，如 K1-70，会抑制甲状腺激素分泌从而导致甲状腺功能减退。

TSH与T3、T4的生物学功能

促甲状腺激素（TSH）在甲状腺细胞的增殖和生长过程中发挥重要作用，除此之外，TSH参与甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持机体的甲状腺功能过程中扮演重要角色。

三碘甲状腺原氨酸(T3)稳定血液中甲状腺激素的水平。三碘甲状腺原氨酸(T3)在人体内约99.7%与甲状腺激素结合蛋白(TBG)特异性结合，剩下的0.3%以游离的形式存在。只有游离的T3(FT3)具有代谢活性，能较确切地反映甲状腺的功能状态及其他对人体机能的影响，游离态T3与结合态之和总称为总T3(TT3)。T3的产生被促甲状腺激素(TSH)激活之后，T3释放进入血液中，血浆中T3浓度升高会抑制垂体前叶促甲状腺激素(TSH)的产生，随后T3的浓度降低，脑垂体前叶TSH的释放增加。T3通过这一个反馈调节稳定了血液中甲状腺激素的水平。

甲状腺素(T4)是甲状腺分泌的主要产物，可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗。

TSH与T3、T4的关系

促甲状腺激素（TSH）对甲状腺的功能起到了全面的促进作用，在此之前， TSH会促进甲状腺激素的释放，而在之后，则会促进T4、T3的合成，具体表现在加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸酸碘化等方面。结果表明： TSH可促进上皮细胞的代谢，并可引起上皮细胞中的核酸、蛋白等物质的产生，并可引起上皮细胞的高度增殖，进而引起腺体的体积增大。腺垂体可以分泌 TSH，它受到了由下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，而在另外一个方面，它还受到了T3、T4反馈性的抑制作用，这两种物质可以相互拮抗。这些细胞构成了“下丘脑-腺垂体-甲状腺”的中枢。通常，腺垂体-甲状腺轴反馈性调控是由下丘脑分泌 TRH的多少来决定的。TRH分泌越多，血液中T3和T4的调节点就越高，如果T3和T4的调节值超过这个调节值，就会反馈性地抑制 TSH的分泌，降低其对 TRH的敏感性，使得血液中T3和T4的水平维持在一个相对稳定的水平。低温等外部刺激通过下丘脑分泌 TRH，通过腺-垂体轴，增加血液中T3和T4浓度。故应将T3、T4与超敏 TSH相结合，作为甲状腺功能检查的首选方法。

图1 TSH、T3以及T4的关系

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