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生长刺激表达基因2蛋白(Growth stimulation expressed gene 2,ST2),也称为T1,IL1RL1或Fit1,编码基因定位于染色体2q12位点上,约40kb。属于白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)受体超家族的一员,主要分为:跨膜型ST2(trans-membrane ST2,ST2L)和可溶性ST2(soluble ST2,sST2)两种类型。白细胞介素33(IL-33)是其内源性配体,IL-33/ST2L通路具有抗动脉粥样硬化、抗心肌肥厚、抗心肌纤维化等多种心血管保护作用,而sST2作为一种诱骗受体,与IL-33结合则可以阻断上述生物学作用。ST2作为一种新型生物标志物,在多种心血管疾病的诊治中发挥重要作用。与心力衰竭(心衰)严重程度密切相关,可作为心衰和心肌梗死的重要预后。
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w66最给力的老牌生物可以提供的生长刺激表达基因2蛋白(Growth stimulation expressed gene 2,ST2)试剂列表:
编号 | 产品名称 | 物种 | 宿主 | 应用 | 规格 | 询价 |
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PA210 | Human | Mouse | LFIA (Lateral-Flow Immunochromatographic Assay), CLIA (Chemiluminescence Immunoassay), ELISA | 1mg | ||
PA211 | Human | Mouse | LFIA (Lateral-Flow Immunochromatographic Assay), CLIA (Chemiluminescence Immunoassay), ELISA | 1mg | ||
SMAG3252 | Human | HEK293 | LFIA (Lateral-Flow Immunochromatographic Assay), CLIA (Chemiluminescence Immunoassay), ELISA | 1mg |
VD家族
生长刺激表达基因2蛋白(growth STimulation expressed gene 2,ST2)是白细胞介素1受体/Toll样受体超家族的成员。ST2有两种主要的亚型:①跨膜型ST2(ST2L),具有跨膜结构,含有跨膜片段和Toll/IL-1TR受体胞内结构域;②可溶型ST2(sST2),无跨膜结构,可分泌到细胞外。ST2并不是“孤儿受体”,它的特异性配体是白细胞介素-33(IL-33)。ST2主要表达于心肌细胞,反映心室壁的应激,其检测不受年龄性别体重指数的影响,是急性和慢性心衰的优秀标志物。现已知ST2存在有4种亚型:sST2、ST2L、ST2V及ST2LV。ST2L为跨膜型ST2,其整体结构与Ⅰ型IL-1受体相似,包括一个胞外结构域(3个连接的免疫球蛋白样模体)、一个跨膜片段和一个Toll/IL-1R胞内结构域。sST2为可溶性ST2,缺乏跨膜和胞内结构域,包括一个独特的由9个氨基酸C末端组成的序列,可在血清中检测。ST2V和ST2LV是ST2L的两个剪接体。其4种亚型中最常见的为sST2(IL1RL1-a)和ST2L(IL1RL1-b)。sST2和ST2L来自于一个促进mRNA差异表达的双重启动子。启动子的不同剪接及同一mRNA的3′端的不同加工是sST2和ST2L产生的原因[4]。ST2基因有两个启动子:近端启动子和远端启动子,他们能够影响基因的转录调节机制。
图1 ST2分子结构示意图
ST2的生物学功能
IL-33是ST2的内源性配体。IL-33属于IL-1家族成员,是一种双功能蛋白,可以被运送到细胞外与靶细胞上的膜受体结合,继而介导下游的信号通路;也可以被运输到靶细胞,定位于细胞核内,作为DNA结合因子行使功能。其本身也被认为可以调节ST2L和sST2的mRNA转录。研究证实,IL-33是心肌细胞和成纤维细胞之间的旁分泌信号分子,在循环张力增加的情况下表达会上调。IL-33/ST2信号转导是一种机械激活的成纤维细胞-心肌细胞旁分泌系统,具有心血管保护作用,包括延缓动脉粥样硬化发生、抗心肌纤维化、减少心肌细胞坏死等;而sST2作为“诱饵受体(decoy receptor)”,与配体IL-33结合后,可以阻断IL-33/ST2L的生物学作用。IL-33通过与ST2L和IL-1RAcP组成的受体复合物结合发挥细胞功能。IL-1RAcP是辅助受体蛋白,通过配体依赖方式与ST2相连可以增强IL-33对ST2L的亲和力,对通过ST2L的IL-33信号传导至关重要,并且由IL-33介导的信号转导可以通过对IL-1RAcP的消除来抑制。当分泌的IL-33与异二聚体ST2L/IL-1RAcP受体复合物结合时可以使其激活,将信号转导至细胞内,经过下游髓样分化因子88(MyD88)、IL-1受体相关激酶(IRAK)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)等一系列信号分子激活下游丝裂原活化蛋白激酶(MAPKK),激活的MAPKK激酶可通过c-jun氨基末端激酶(JNK)激活蛋白-1(AP-1);同时TRAF6还能激活核因子-κB(NK-κB)激酶抑制剂复合物,使NK-κB从复合物中释放,最终导致Th2效应细胞因子IL-4、IL-5以及IL-13的产生并发挥生物学功能。
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