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纤维蛋白单体（FM）是血栓形成的早期产物，是纤维蛋白原（Fibrinogen，Fbg）在凝血酶（Thrombin）的作用下，脱掉肽A（Fibrinopeptide A，Fp A）与肽B（Fp B）后，形成的纤维蛋白单体（Fibrin monomer，FM）。其并不稳定，互相连接，在活化因子和钙离子作用下，在血液中聚合形成牢固的纤维蛋白多聚体，正常人纤溶系统能溶解，相关病人则不能溶解而形成血栓。如果说D-二聚体是血栓形成的标志物，那么，可以说，纤维蛋白单体和可溶性纤维蛋白是血栓前状态的标志物。FM反映了凝血酶的活性，是凝血功能增强的早期分子标志物。正常人血液中仅有微量或不存在FM，当FM水平升高，即是血液中有凝血酶生成的标志，表示凝血机制已活化。

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FM的形成：

 纤维蛋白原转变为纤维蛋白是整个血凝过程中最基本的变化，要经过3个环节：①纤维蛋白原的水解。在凝血酶作用下，纤维蛋白原分子中的两条α链和两条β链每条都有一个肽键断裂，结果形成纤维蛋白单体，并同时释放出两对小分子的纤维蛋白多肽（即纤维蛋白多肽A和B，分子量合计约为9000道尔顿）。因此，最后形成的纤维蛋白的分子量比纤维蛋白原小些。②纤维蛋白单体的聚集。在Ca²⁺的参与下，若干纤维蛋白单体聚合成可溶性的纤维蛋白多聚体。③血凝块的形成。在纤维蛋白酶和Ca²⁺的作用下，不同的纤维蛋白分子的α链之间形成交键，使纤维蛋白转变为最终的不溶性的纤维蛋白多聚体。形成中的纤维蛋白相互交错重叠并网罗血细胞，使原来呈溶胶状的血液转变成凝胶状的血凝块。随后由于血小板收缩蛋白的作用，血块缩紧变硬，并析出血清。所以，血清中除了没有纤维蛋内原外，比血浆还增添了一些在凝血过程中产生。在组织中，成纤维细胞转变成纤维细胞时，会产生原纤维蛋白。

图1 FM分子结构示意图

FM的生物学功能

FM在凝血过程的早期生成，存在于血管内，不易受血管外因素（如炎症、肿瘤等）的影响，并且半衰期短，对血管内血栓风险的预测更具有特异性。在非血栓患者中FM水平基本正常，仅在形成血栓的短时间内升高并超过阈值，因此，FM在血栓前状态的诊断具有重要意义。血栓相关的标记物还有纤维蛋白降解产物（FDP）、D-二聚体的检测等，这两种标记物在血栓发生后显著升高。而FM则出现在血栓发生前。因此FM作为血栓的生物标记物优势明显。