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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)是一种革兰阴性微需氧菌，全球近一半的人口感染此细菌，其持续感染导致慢性胃炎。1994年世界卫生组织已将其列为Ⅰ类致癌因子

除此之外，H.pylori在消化性溃疡、胃癌和少见的胃MALT淋巴瘤发生、发展中的作用已得到公认。除直接的致病作用外，H.pylori对胃动力、pH值、屏障功能的改变也间接影响了胃内菌群稳态。随着高通量测序技术的广泛使用，更多的细菌被不断检出，大量研究探讨了H.pylori对胃内菌群的影响。胃内菌群的组成可能受到H.pylori定植情况，患者的饮食、药物使用、年龄和胃黏膜炎症等因素的影响，而H.pylori很可能是理解人体与胃内菌群网络之间复杂相互作用的关键节点。因此，阐明H.pylori诱导的胃内菌群失调为深入理解相关胃内病理过程提供了更宽广的视角。

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w66最给力的老牌生物（KMD Bioscience）可以提供的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)相关试剂列表：

H.pylori的功能特征

幽门螺杆菌（HP）进入人体后，可以长期定制在胃黏膜，能产生多种酶，包括尿素酶、蛋白酶、过氧化物酶和脂酶等以及其他一些致病因子，引起胃黏膜的炎症损伤，打破胃上皮细胞的增殖与凋亡的平衡。通过标准的抗幽门螺杆菌治疗，可消除感染。幽门螺杆菌已被WHO（世界卫生组织）列为Ⅰ类致癌物

1、幽门螺杆菌的生物学特性

HP属弧菌科，是一种螺旋状的、革兰氏阴性的微生物。HP对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均敏感，各种常用的消毒剂均能将其杀死。在4℃水中可存活1年，在室温空气中只能存活数小时。HP对生长条件要求十分苛刻，微需氧，需在营养丰富的培养基上生长，最适生长温度37℃，pH值5.5~8.5的范围均能生长。

2、致病性

（1）以胃窦部为主的感染使促胃液素分泌增加，原因可能是损害局部生长抑素的分泌。其导致的高胃酸分泌加速了幽门前和十二指肠溃疡的形成。

（2）以胃体为主的感染可引起萎缩性胃炎，并降低胃酸分泌，其原因可能是局部白介素-1β生成增加。以胃体感染为主的患者更易发生胃溃疡和胃腺癌。部分患者有胃窦和胃体混合感染。

（3）Hp感染患者发生胃癌的可能性增加3-6倍。Hp感染与胃体和胃窦部肠型腺癌有关，但与胃贲门癌无关。其他相关肿瘤包括淋巴瘤和黏膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤、单克隆限制性B细胞肿瘤。

（4）HP感染还可能与一些胃外疾病的发生有关，如动脉粥样硬化相关性疾病、原发性雷诺现象、原发性头痛、胆道感染、慢性肝病、糖尿病、荨麻疹、斑秃等。

H.pylori与胃炎的关系

尽管幽门螺杆菌相关胃炎的发生机制尚不清楚，但细菌和胃上皮细胞之间的相互作用可能是决定性因素。尤其是由细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A，CagA)蛋白所引起的炎症效应。DNA损伤应答蛋白1 (regulated in development and DNA damage responses-1，REDD1)是一种保守并且普遍存在的蛋白质，可在多种刺激下瞬时诱导反应。参与H.pylori感染，是mTOR信号通路的内源性抑制剂。

研究证明，作为哺乳动物雷帕霉素靶点(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路的内源性抑制剂，REDD1可以调节细胞生长、线粒体功能、氧化应激和凋亡。在不同的炎症性疾病中，REDD1可以发挥相反的作用。

H.pylori粘附于胃上皮细胞，细菌毒力因子cagA通过Ⅳ型分泌系统注入宿主细胞，激活多个信号通路，包括JAK-STAT3、PI3K-AKT和Wnt-β-catenin信号通路。在胃上皮细胞中，H.pylori诱导REDD1表达依赖cagA激活MAPKp38信号通路。据报道，非磷酸化的cagA活性有利于上皮细胞增殖和促炎反应。H.pylori感染导致胃上皮细胞REDD1的增加，这是由毒力因子cagA介导的，在H.pylori诱导的胃炎中发挥重要作用。

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